**研究∣步长宣肺败毒颗粒(方)通过影响中性粒细胞功能**急性肺损伤的作用机制研究
研究背景
新冠感染(COVID-19)给全球公共卫生和经济带来巨大挑战。急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是COVID-19常见临床症状。ALI的特点是肺部过度炎症反应介导肺泡毛细血管**和肺水肿的形成,主要病理特征为巨噬细胞以及中性粒细胞在肺组织中过度累积和激活。在防治COVID-19过程中,基于临床实践筛选出来的宣肺败毒方(XFBD)在改善轻型以及普通型患者临床症状具有独特优势。课题组前期基础研究表明,宣肺败毒方(XFBD)可以明显改善脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)以及肺水肿、减少肺部巨噬细胞以及中性粒细胞浸润。
因此本研究通过建立LPS诱导的小鼠急性肺损伤模型,进一步探究宣肺败毒方(XFBD)调节中性粒细胞浸润介导的免疫反应,为临床应用提供理论支持。
二、研究结果:
1.与脂多糖(LPS)模型组相比,宣肺败毒方(XFBD)给药两天能够显著改善ALI小鼠肺部损伤以及肺水肿,**支气管肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、TNF-α的表达。宣肺败毒方(XFBD)也可以减少BALF以及肺组织中中性粒细胞的募集,**与中性粒细胞趋化因子CXCL3和CSF2的m RNA的表达。肺组织中IF结果显示XFBD可以**NETs形成标记物MPO、H3cit的表达。小鼠外周血CD41 、Ly-6G 的FCM结果显示XFBD可以减少外周血血小板-中性粒细胞聚集物(PNAs)数量,**其相互作用分子P-选择素、P-选择素糖蛋白配体1(PSGL-1)的m RNA表达。
2.网络药理学分析显示CXCL2、CXCR2可能是宣肺败毒方(XFBD)作用的核心靶点,CXCL2/CXCR2轴可能是XFBD调节中性粒细胞行为**急性肺损伤的潜在作用机制。
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